Boaz Levi dan Moshe J. Werman4 +
Afiliasi Penulis 1 Departemen Teknik Pangan dan Bioteknologi, Technion-Israel Institute of Technology, Haifa, Israel
Abstrak
asupan Fruktosa terus meningkat selama dua dekade terakhir. Fruktosa, seperti gula pereduksi lainnya, dapat bereaksi dengan protein melalui reaksi Maillard (glikasi), yang dapat menjelaskan beberapa komplikasi diabetes mellitus dan mempercepat penuaan. Dalam studi ini, kami mengevaluasi efek asupan fruktosa pada beberapa variabel yang berkaitan dengan usia. Tikus-tikus diberi diet selama 1 ya nonpurified komersial, dan memiliki akses bebas ke air atau 250 g / L larutan fruktosa, glukosa atau sukrosa. Produk glikasi Awal dievaluasi dengan darah hemoglobin terglikasi dan konsentrasi fruktosamin. Peroksidasi lipid diperkirakan dengan urin zat reaktif thiobarbituric. Silang kolagen kulit dievaluasi dengan solubilisasi dalam garam alami atau larutan asam asetat encer, dan dengan rasio antara dan β-rantai α-kolagen. Produk akhir glikasi lanjut dievaluasi oleh fluoresensi kolagen-terkait dalam tulang. Rasio antara tipe-III dan tipe-I kolagen menjabat sebagai variabel penuaan dan diukur dalam kolagen kulit terdenaturasi. Gula diuji tidak berpengaruh pada kadar glukosa plasma. Fruktosa darah, kolesterol, fruktosamin dan kadar hemoglobin terglikasi, dan urin produk peroksidasi lipid secara signifikan lebih tinggi pada tikus fruktosa-makan dibandingkan dengan yang lain gula-makan dan kontrol tikus. Kolagen asam-larut dan jenis-III untuk mengetik-I rasio secara signifikan lebih rendah, sedangkan kolagen larut, maka β α untuk rasio dan fluoresensi kolagen yang terikat pada 335/385 nm (eksitasi / emisi) secara signifikan lebih tinggi di fruktosa-makan tikus dibandingkan kelompok lain. Data menunjukkan bahwa konsumsi fruktosa dalam jangka panjang menyebabkan efek buruk pada penuaan,. Studi lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas peran yang tepat dari fruktosa dalam proses penuaan fruktosa gula glikasi penuaan kolagen tikus Fruktosa merupakan komponen utama diet manusia. Gratis fruktosa, dalam bentuk monosakarida, ditemukan secara alami dalam madu dan buah-buahan (buah ara, kurma, anggur, apel, dan buah). Pada produk makanan, fruktosa hadir sebagai konstituen dari sukrosa (Park dan Yetley 1993). Kemajuan serentak dalam teknologi penyulingan, isomerisasi, pemisahan dan kristalisasi pada tahun 1960 dimungkinkan produksi fruktosa kristal dan sirup fruktosa tinggi (HFS), 5 terutama berasal dari jagung, dan dengan manis setara dengan sukrosa (Hanover dan Putih 1993). HFS dan kristal fruktosa digunakan secara ekstensif sebagai pemanis di farmasi dan dalam aplikasi makanan utama seperti minuman berkarbonasi, dipanggang, buah-buahan kalengan, selai, jeli dan produk susu. Pada manusia dan tikus, fruktosa diserap dalam usus kecil. Daya serap untuk fruktosa kurang dari itu untuk glukosa atau sukrosa, dan penambahan glukosa memfasilitasi penyerapan fruktosa (Truswell et al. 1988). Fruktosa diserap dimetabolisme terutama oleh hati. Meskipun kedua mukosa usus kecil dan ginjal mengandung enzim yang diperlukan untuk metabolisme ketohexose (Van den Berghe 1986), pemanfaatan fruktosa dalam jaringan ekstrahepatik minimal (Hallfrisch 1987). Metabolisme fruktosa unik karena melewati kebutuhan insulin dan langkah regulasi fosfofruktokinase, dan memasuki glikolisis atau glukoneogenesis di tingkat trifosfat. Pada awalnya, fruktosa difosforilasi oleh ATP menjadi fruktosa 1-fosfat, dikatalisasi oleh fructokinase (Miliknya 1952). Fruktosa 1-fosfat kemudian dibagi oleh hati aldolase B menjadi gliseraldehida dan dihidroksiaseton fosfat. Kedua metabolit berada di tengah persimpangan metabolik yang mengarah pada glikolisis, glukoneogenesis, glyconeogenesis dan lipogenesis. fruktosa diet memiliki efek buruk pada segmen tertentu dari populasi. Pemanfaatan fruktosa hati yang cepat menyebabkan konsekuensi yang luas untuk karbohidrat, lipid dan metabolisme purin. Fruktosa mengangkat trigliserida, kolesterol, asam urat, nitrogen urea dan karnitin dalam darah (Hallfrisch 1990). Hal ini juga meningkatkan hati piruvat dan produksi laktat, menurunkan toleransi glukosa, meningkatkan resistensi insulin dan menyebabkan pergeseran dalam keseimbangan dari oksidasi esterifikasi asam lemak nonesterified, sehingga sekresi peningkatan VLDL (Mayes 1993). Selanjutnya, mengurangi gugus karbonil bebas fruktosa, seperti dalam kasus glukosa, dapat bereaksi nonenzymatically dengan kelompok amino dari molekul biologis dalam proses yang dikenal sebagai fructation (glikasi untuk glukosa). Proses ini lebih akrab dengan nama umum, reaksi Maillard (Monnier 1989). Monnier (1989) mengemukakan bahwa proses penuaan dasar mungkin dimediasi oleh reaksi Maillard. Tahap awal ini hasil reaksi pembentukan asam labil Shiff basis yang dapat mengalami penyusunan ulang berikutnya menjadi produk yang lebih stabil. Produk-produk glikasi awal dianggap perantara dalam reaksi dan mengalami perubahan lambat dan kompleks (Vlassara, 1994) untuk membentuk ireversibel produk akhir glikasi lanjut (AGE). Produk-produk ini saat ini diyakini mencakup struktur penyelam, beberapa di antaranya tidak reaktif, sedangkan yang lain jauh lebih kuat daripada gula dari mana mereka berasal. Seiring kemajuan zaman, AGE cenderung menumpuk pada molekul biologis berumur panjang dan bereaksi lagi dengan kelompok amino bebas untuk membentuk berbagai silang, berwarna, derivatif neon (Van Boekel 1991). Secara umum, semua molekul yang memiliki gugus amino bebas, apakah ini adalah protein, asam nukleat, amina molekul rendah berat badan dan lipoprotein dan lipid tertentu dapat menjadi target untuk memulai reaksi Maillard in vivo. Meskipun keberadaan gugus amino bebas, biasanya dari kelompok ε-amino residu lisin, diperlukan untuk inisiasi reaksi Maillard, peristiwa yang menyebabkan pembentukan adduct AGE mungkin juga termasuk residu fungsional arginin, histidin , tirosin, triptofan, serin dan treonin (Monnier 1989). Logikanya, molekul berumur pendek seperti dari plasma diperkirakan akan dipengaruhi terutama oleh produk glikasi awal, sedangkan molekul yang tahan lama seperti kolagen, lensa kristal, mielin dan DNA diharapkan akan diubah karena mereka ireversibel menumpuk USIA. Dengan demikian, reaksi Maillard adalah jenis modifikasi pasca-translasi molekul yang berlangsung perlahan dan terus-menerus sepanjang masa hidup dan berkontribusi terhadap pengembangan penuaan normal atau beberapa komplikasi diabetes, seperti pembentukan katarak, penyempitan pembuluh darah dan kekakuan kolagen (Masoro 1991, Vlassara et al. 1994). Pada prinsipnya, semua mengurangi gula apakah aldoses atau ketoses (Yaylayan dan Huyghues 1994) dan bahkan molekul yang berhubungan dengan gula, seperti asam askorbat (Ortwerth et al. 1988), dapat memulai Reaksi in vivo. Namun, kebanyakan studi sampai saat ini telah difokuskan pada glycation, reaksi nonenzimatik antara glukosa dan protein, karena glukosa merupakan gula yang paling melimpah dalam darah dan meningkat pada diabetes. Glukosa bagaimanapun, adalah di antara yang paling reaktif dari gula. In vitro studi menunjukkan bahwa fruktosa, dibandingkan dengan glukosa, adalah inisiator jauh lebih kuat dari reaksi Maillard (Bunn dan Higgins 1981, McPherson et al. 1988). Karena reaksi Maillard mungkin terlibat dalam proses penuaan (Monnier 1989), ada beberapa alasan utama mengapa kami berharap bahwa fruktosa, melalui fructozylation nonenzimatik (fructation), mungkin memiliki efek penting pada kesehatan mata pelajaran normal dan diabetes. Pertama, dalam beberapa organ, seperti lensa okuler, ginjal dan saraf perifer, fruktosa disintesis dari sorbitol melalui jalur poliol (Gabbay 1973). Kedua, meskipun pada subyek sehat konsentrasi ekstraseluler fruktosa lebih rendah dibandingkan dengan glukosa, reaktivitas tinggi menunjukkan fruktosa yang merupakan kandidat kuat untuk fructation in vivo. Pada penderita diabetes, namun, fruktosa mungkin memainkan peran yang lebih besar karena konsentrasi pendekatan fruktosa dan bahkan melebihi glukosa dalam lensa (Jedziniak et al. 1981) dan saraf (Mayhew et al. 1983). Ketiga, 10-20% dari heksosa terikat dengan protein lensa okuler manusia ditemukan terpasang melalui karbon 2, menunjukkan bahwa protein bereaksi dengan fruktosa endogen (McPherson et al. 1988). Keempat, meskipun fruktosa diet memiliki beberapa efek samping, masih dianjurkan sebagai pemanis yang lebih disukai untuk penderita diabetes (Gerrits dan Tsalikian 1993). Akhirnya, pergeseran terbaru dalam konsumsi diet fruktosa (Park dan Yetley 1993) dapat mempengaruhi konsentrasi fruktosa dan fruktosa metabolit dalam darah dan jaringan. Kemungkinan bahwa perubahan konsentrasi jaringan fruktosa dan metabolitnya setelah asupan fruktosa bisa mempotensiasi Maillard Reaksi belum diteliti ke sebagian besar. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui efek vivo konsumsi fruktosa jangka panjang pada proses penuaan yang normal pada tikus. Konsekuensi dari makan fruktosa, dibandingkan dengan glukosa atau sukrosa, dinilai dengan mengukur beberapa penanda biologis yang berkaitan dengan usia dalam darah, urin, kulit dan tulang.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar